Blood：轻编程与骨髓增生异常综合征的克隆进化阶段

髓样，包括恶性肿瘤增生反常综合征(MDS)，是由红血球天和/祖细胞(HPCs）了了获得细胞核特异性所引起的一类突变异质性疾病。前恶性特异性的依序及其对HPC自我更新和同化的受到影响尚不甚明确。Jasper Hsu等人发现MDS患者样本的为重编程可从随身携带部份补充性特异性的单个癌前细胞当中诱导产生多能天和细胞(iPSCs)，同样立即单个患者的特异性时间依序。为重编程前提捕获特异性较少的较少见的早期亚了了。为评估了了进化的功能性受到影响，研究课题人员将MDS-iPSCs诱导同化，发现在同化全过程当中最多愈演愈烈4次连续的了了反常，随着了了变异，红血球同化潜能慢慢降低。在疾病进展全过程当中。SF3B1与表观突变特异性协作作用，扰乱磷酸化功能，造成受损磷酸化吸取，最终造成细胞凋亡和无效的红细胞生成。为重编程还揭示了复杂核型患者癌前特异性的依序，并将5q缺失（del[5q]）定义为早期细胞突变反常。Del（5q）与TP53特异性协作闭环磷酸化的准确度，促进染色体结构和核型反常的愈演愈烈。为重编程还可对白血病前了了进化顺利完成底物和功能性研究课题，明确了磷酸化功能和磷酸化准确度是MDS获得性细胞核特异性所受到影响的关键闭环。原始中有：Jasper Hsu， et al.Reprogramming identifies functionally distinct stages of clonal evolution in myelodysplastic syndromes. Blood 2019 ：blood.2018884338； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884338 本文系梅斯药学（MedSci）原创转译，转载需使用权！